Trommelschlegelfinger: Das stille Alarmsignal, das Ihr Arzt vi | Anatomie

Trommelschlegelfinger: Das stille Alarmsignal, das Ihr Arzt vielleicht ignoriert.

Ein Rettungssanitäter traf auf eine 56-jährige Frau, die an idiopathischer Lungenfibrose leidet und auf eine Lungentransplantation wartet. Dabei fiel ihr die ausgeprägte Trommelschlegelfingerbildung (Clubbing) auf.

Trommelschlegelfinger sind mit Lungenkrebs, Lungeninfektionen, interstitieller Lungenerkrankung, zystischer Fibrose oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden und können auch familiär auftreten. Der Begriff beschreibt eine Vergrößerung der Endglieder der Finger, die dadurch eine trommelstock- oder keulenähnliche Erscheinung bekommen. Die Veränderungen entstehen durch Veränderungen im Nagelbett, beginnend mit einem erhöhten interstitiellen Ödem. Mit Fortschreiten des Clubbings kann das Volumen des Fingerteils durch eine Zunahme des vaskulären Bindegewebes und eine Veränderung der Qualität dieses Gewebes zunehmen. Obwohl Trommelschlegelfinger ein häufiger Befund bei vielen zugrundeliegenden pathologischen Prozessen sind, bleibt der Mechanismus unklar. Viele Forscher stimmen jedoch überein, dass der gemeinsame Faktor bei den meisten Arten von Clubbing eine Vasodilatation (Gefäßerweiterung) der distalen Finger ist, die zu einem erhöhten Blutfluss führt. Ob diese Vasodilatation durch einen zirkulierenden oder lokalen Vasodilator, einen neuronalen Mechanismus, eine Reaktion auf Hypoxämie, eine genetische Prädisposition oder eine Kombination daraus resultiert, ist derzeit unklar.

Hypoxie (verminderte Sauerstoffmenge im Blut) aufgrund einer chronischen Lungenerkrankung ist eine alternative Erklärung für Clubbing bei zyanotischer Herzkrankheit und Lungenerkrankungen. Eine Zunahme der Hypoxie kann lokale Vasodilatatoren aktivieren und somit den Blutfluss zu den distalen Fingerabschnitten erhöhen. In den meisten Fällen ist Hypoxie jedoch in Gegenwart von Clubbing abwesend, und viele mit Hypoxie verbundene Krankheiten sind nicht mit Clubbing assoziiert.