2022-02-13 13:59:22
Das V-AIDS wird durch das Ausschalten der Toll-Like-Receptors 7 und 8, durch die Interaktion der SARS-CoV-2-Spikes mit p53 (Protein 53) und durch die ADE (Antibody Dependent Enhancement) verursacht. Die ADE kommt zustande, weil die gebildeten Antikörper (Ak) nicht richtig auf andere Coronaviren passen. Zu wenige passende Antikörper docken an das Coronavirus an, so daß diese wenigen Ak keine sterische, also molekular räumliche Hinderungen mehr zustandebringen, sondern nur noch vereinzelt so an dem Virus gebunden sind, daß ihr "Hinterteil", also das Fc-Fragment exponiert erscheint. Diese Fc-Fragmente docken dann aber an Fc-Rezeptoren an, die sich auf Monozyten, Makrophagen, neutrophilen und eosinophilen Zellen <— IgA Phagozyten, B-Lymphozyten, NK-Zellen und dendritischen Zellen <— IgG oder auf Mastzellen und basophilen Granulozyten <— IgE befinden. Die Fc-Fragmente bewirken also die Endozytose, also die Aufnahme des Ak samt des Virus, je nach Immunisationsphase, in die entsprechenden genannten Zellen. Voila, die Zellen sind jetzt nicht HIV-positiv, weil solche Infektionen über andere Rezeptoren, also über CD4- und Co-Rezeptoren stattfinden, sondern Coronavirus-positiv, was für die Zellen dasselbe bedeutet.
Man beachte, daß HIV in erster Linie T-Helferzellen, Monozyten und Makrophagen über ihre CD4-Rezeptoren befallen und die anderen genannten Zellen ebenfalls via ADE, aber eher im geringeren Umfang, so daß sich die Immundefekte unterscheiden werden.
Da die Toll-Like-Receptors 7 und 8 und vor allem auch das Protein 53 als Schlüsselprotein wegen der Interaktion mit den Spikes von vorn herein nicht mehr funktionieren, kann diese Zelle noch nicht einmal mehr in die Apoptose, also in den programmierten Selbstmord.
Die Folge ist V-AIDS.
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